El hiperparatiroidismo secundario se presenta cuando el cuerpo produce hormona paratiroidea adicional, debido a que los niveles de calcio están demasiado bajos. Esto se observa cuando los niveles de vitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbido desde los intestinos y ocurre en pacientes con insuficiencia renal crónica. Lo importante en estos casos es como normalizar estos valores y como dar calidad de vida a estos pacientes que por general están haciendo diálisis.

Dependiendo del grado de severidad del proceso el paciente puede o no notar molestias; en estadios iniciales, no suele percibir ningún síntoma pero según progresa la enfermedad se pueden manifestar como dolores óseos, debilidad muscular, deformidades óseas y al final el paciente puede tener riesgo de fracturas óseas.

El hiperparatiroidismo secundario se da en pacientes con enfermedad renal crónica; cuanto más severa es la insuficiencia renal más probabilidades de encontrar cifras elevadas de esta hormona y otras alteraciones del metabolismo mineral. Cuando falla el riñón se altera el metabolismo mineral y sobretodo el fósforo que ingerimos con los alimentos y no se puede eliminar con la orina. El riñón es el responsable de activar la vitamina D; de esta forma, cuando fallan los riñones se produce un déficit de uno de los principales metabólicos de la vitamina D.

Todo esto contribuye a que se absorba menos calcio en el intestino y el conjunto del proceso también obliga a poner en marcha mecanismos que son excepcionales para mantener el calcio en sangre, que es la prioridad absoluta que tiene el organismo en este caso. La secreción de la hormona paratiroidea es este mecanismo excepcional que va a promover que se extraiga el calcio del hueso y va a forzar incluso la secreción de fósforo por el riñón.

Como cualquier otra enfermedad lo importante es prevenir; el hiperparatiroidismo secundario se puede prevenir. Hay que diagnosticar precozmente la insuficiencia renal y tratarla. Buscando unos valores determinados en un simple analisis de sangre se puede encontrar la insuficiencia.

En todos los congresos de nefrología siempre se dedica una parte notable del tiempo a revisar y actualizar esta enfermedad renal. En el congreso de Estocolmo se han tratado diversos aspectos bastante novedosos de la fisiopatología, de la excreción del fósforo a través del riñón y de los nuevos fármacos que existen para controlar esta enfermedad como son los controladores de la absorción intestinal de fósforo, de los metabolitos activos de la vitamina D y de los calcimiméticos.

Las sales de calcio pueden ser un tratamiento pero se utiliza no para la absorción sino para controlar el fósforo, que es el punto fundamental para tratar esta enfermedad. Las sales de calcio se unen al fósforo y se hacen insolubles y se eliminan por las heces, controlando que se absorba demasiado fósforo.

El metabolito activo de la vitamina D  es un derivado de la misma que tiene una estructura química de hidroxilación en dos posiciones; solo se realiza ese proceso químico en el riñón y cuando éste no funciona nos quedamos sin el metabolito activo.

Para los especialista es un objetivo prioritario que los pacientes de diálisis tengan todos estos niveles correctos; porque todas estas alteraciones provocan problemas en los huesos y también que existe una relación entre esas alteraciones minerales con la mortalidad de origen cardiovascular.

Todas estos problemas se corrigen con medicamentos y cuando el hiperparatiroidismo está fuera de control, hay que recurrir a la cirugía. En esta cirugía se extirpan casi las 4 glándulas, dejando una pequeña parte que se injerta fuera del cuello para que el paciente no se quede sin hormona paratiroidea.